ENTRENAMIENTO Y CANCER, UNA HERRAMIENTA MAS.
¿Es el entrenamiento una herramienta para el cáncer?
El cáncer es, actualmente, una de las enfermedades que más preocupa al mundo moderno, y no es para menos. Su difícil comprensión, la falta de medios en una sociedad sedentaria entre otros factores, hace que el cáncer sea una enfermedad creciente en la población mundial.
Incidencia del cáncer en la población en 2024.
Estos datos muestran el número de cánceres diagnosticados en el mundo en 2022.
Además, tanto en España, como en el resto del mundo, es una de las principales causas de morbimortalidad, con estimaciones crecientes.
Por estos motivos, es necesario crear consciencia y hacer que las personas dispongan de herramientas y conocimientos para mejorar su calidad de vida si padece dicha enfermedad, o bien para que pueda tomar acción y evitarla.
ENTRENAMIENTO Y CÁNCER. LA MITOCONDRIA.
Atendiendo un poco a los factores que influyen en el cáncer, vamos a centrarnos en el Efecto Warburg, donde en 1924, el premio Nóbel Otto Warburg describió por primera vez que las células cancerosas exhiben un metabolismo alterado, metabolizando la glucosa anaeróbicamente (sin presencia de oxígeno), incluso en presencia de oxígeno, con un aumento asociado en la producción de lactato, para la supervivencia y el crecimiento.
No todos los cánceres presentan una disfunción mitocondrial, pero si es cierto que el lactato se encuentra omnipresente en el metabolismo del cáncer, por lo que una mutación del ADN mitocondrial podría explicar dicho suceso (Missiroli, S. et al. 2020).
Cada vez hay más pruebas de que las células del microambiente tumoral pueden afectan al comportamiento de las células cancerosas, proporcionándoles sustratos energéticos y, por lo tanto, contribuyendo a la demanda metabólica de las células cancerosas. (Lane, A et al. 2020)
Las mitocondrias son los principales orgánulos celulares encargados de la producción de energía, y desempeñan un papel fundamental en el control de la hemostasis celular. Las mitocondrias también son el sitio de producción de especies oxidativas reactivas (ROS), que a niveles fisiológicos se comportan como moléculas de señalización necesarias para dicha homeostasis. (Missiroli, S. et al. 2020; San Millán, I. 2023)
La generación y eliminación de especies reactivas de oxígeno (ROS) finamente ajustadas, son dos aspectos fundamentales para células cancerosas, ya que estas se caracterizan por altos niveles de ROS, que pueden afectar la iniciación, proliferación, supervivencia y metástasis del tumor. Para compensar la mayor tasa de producción de ROS mitocondriales (mROS), las células tumorales expresan altos niveles de antioxidantes para evitar la muerte celular regulada por la transición de permeabilidad mitocondrial (MPT) impulsada por ROS entre otros factores (San Millán, I. 2023)
La producción de mROS promueve el crecimiento del tumor (Kung-Chun Chiu D, et al. 2019) y facilita la supervivencia de las células metastásicas (Zhao T, et al. 2014; Shukla SK, et al.2017). En conjunto, estas consideraciones indican que el papel funcional de las mROS puede variar según el tipo y el estadio del cáncer, pero se sugiere preferentemente que los mROS activan diferentes vías de señalización hacia la reprogramación metabólica protumoral. Por lo tanto, la orientación hacia mROS y los sistemas antioxidantes podrían ser beneficiosos como terapia contra el cáncer. (Missiroli, S. et al. 2020)
ENTRENAMIENTO Y CÁNCER.
UNA MIRADA MÁS PROFUNDA.
Dicho esto, el músculo esquelético comprende el órgano más grande del cuerpo y es el que más contribuye a la capacidad aeróbica a través de la respiración mitocondrial (Bassett y Howley, 2000). Esto indica que el ejercicio físico, en concreto, el ejercicio aeróbico, es la mejor propuesta posible para mejorar nuestra función mitocondrial.
Taivassalo et al. (2000), demostraron que, en miopatías mitocondriales causadas por mutación del ADN mitocondrial, el ejercicio aeróbico produce mejoras significativas en la función mitocondrial, donde, 14 semanas de entrenamiento de resistencia aumentaron significativamente la capacidad oxidativa mitocondria y una disminución en la acumulación de lactato en sangre.
Igualmente se ha demostrado que doce semanas de entrenamiento de resistencia, 5 días en semana, aumenta el número de enzimas mitocondriales (Holloszy, J.O. 1967). Powers, S.K., et al. (2024) nos comentan que, una optimización en la producción de ATP, reduce la formación de especies reactivas de oxígeno (ROS), y esto es promovido por el entrenamiento de resistencia (Berthon, P. et al. 1995).
Además, se ha observado muchas mejoras del entrenamiento aeróbico en relación con los síntomas producidos por esta enfermedad y su tratamiento como puede ser (Campbell, K. et al. 2019, Hojman, P. et al. 2018).
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Mejorar de la capacidad funcional de la persona
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Mejora de la calidad de vida
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Reducción de la ansiedad
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Disminución de síntomas asociados a la depresión
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Menos fatiga
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Es seguro durante la quimioterapia
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Tratamiento contra la cardiotoxicidad
Existen varías guías que recomiendan en entrenamiento y cáncer, cuanto ejercicio físico es seguro para pacientes con cáncer y produce efectos beneficiosos en los mismos. Estas guías suelen coincidir en los siguientes parámetros (Physical Activity Guidelines for Americans, ACSM, 2018; Campbell, K. et al. 2019):
NUESTRA EXPERIENCIA CON EL ENTRENAMIENTO Y EL CÁNCER.
En nuestros Centros Balance Sport Clinic actualmente colaboramos con el Programa Vence de la Fundación de la Universidad Europea y la AEACAP, mediante programas de terapia física con pacientes que cursan esta enfermedad, si tienes alguna consulta no dudes en ponerte en contacto y te informaremos de todo.
Puedes ver nuestros contactos en la web: www.balancesportclinic.com
O puedes contactar con nosotros por WhatsApp: 615.937.191
También puedes consultar las organizaciones con las que colaboramos desde el programa Vence: https://fundacion.universidadeuropea.com/proyectos-sociales/programa-vence/
Y la AEACAP: https://afectadoscancerdepulmon.com/
AUTOR. D. Ricardo Corredera
Equipo de Diseño de Productos Ensa Sport
Director Técnico Ensa Athletic San Bernardo
Referencias
Bassett DR Jr, Howley ET. Limiting factors for maximum oxygen uptake and determinants of endurance performance. Med Sci Sports Exerc. 2000 Jan;32(1):70-84. doi: 10.1097/00005768-200001000-00012. PMID: 10647532.
Berthon P, Freyssenet D, Chatard JC, Castells J, Mujika I, Geyssant A, Guezennec CY, Denis C. Mitochondrial ATP production rate in 55 to 73-year-old men: effect of endurance training. Acta Physiol Scand. 1995 Jun;154(2):269-74. doi: 10.1111/j.1748-1716.1995.tb09908.x. PMID: 7572222.
Campbell KL, Winters-Stone KM, Wiskemann J, May AM, Schwartz AL, Courneya KS, Zucker DS, Matthews CE, Ligibel JA, Gerber LH, Morris GS, Patel AV, Hue TF, Perna FM, Schmitz KH. Exercise Guidelines for Cancer Survivors: Consensus Statement from International Multidisciplinary Roundtable. Med Sci Sports Exerc. 2019 Nov;51(11):2375-2390. doi: 10.1249/MSS.0000000000002116. PMID: 31626055; PMCID: PMC8576825.
Hojman P, Gehl J, Christensen JF, Pedersen BK. Molecular Mechanisms Linking Exercise to Cancer Prevention and Treatment. Cell Metab. 2018 Jan 9;27(1):10-21. doi: 10.1016/j.cmet.2017.09.015. Epub 2017 Oct 19. PMID: 29056514.
Missiroli S, Perrone M, Genovese I, Pinton P, Giorgi C. Cancer metabolism and mitochondria: Finding novel mechanisms to fight tumours. EBioMedicine. 2020 Sep;59:102943. doi: 10.1016/j.ebiom.2020.102943. Epub 2020 Aug 17. PMID: 32818805; PMCID: PMC7452656.
Lane AN, Higashi RM, Fan TW. Metabolic reprogramming in tumors: Contributions of the tumor microenvironment. Genes Dis. 2019 Oct 23;7(2):185-198. doi: 10.1016/j.gendis.2019.10.007. PMID: 32215288; PMCID: PMC7083762.
Shukla SK.; Purohit, V.; Mehla, K; Cantley, L.C.; Berim, L y Singh P.K. MUC1 and HIF-1alpha signaling crosstalk induces anabolic glucose metabolism to impart gemcitabine resistance to pancreatic cancer. Cancer Cell 2017;32:71–87 e77. https://doi: 10.1016/j.ccell.2017.06.004.
Kung-Chun Chiu, D., Pui-Wah Tse, A., Law, CT. et al. Hypoxia regulates the mitochondrial activity of hepatocellular carcinoma cells through HIF/HEY1/PINK1 pathway. Cell Death Dis 10, 934 (2019). https://doi.org/10.1038/s41419-019-2155-3
Holloszy, J.O. Biochemical adaptations in muscle. Effects of exercise on mitochondrial oxygen uptake and respiratory enzyme activity in skeletal muscle. J. Biol. Chem. 1967, 242, 2278–2282.
Piercy KL, Troiano RP, Ballard RM, Carlson SA, Fulton JE, Galuska DA, George SM, Olson RD. The Physical Activity Guidelines for Americans. JAMA. 2018 Nov 20;320(19):2020-2028. doi: 10.1001/jama.2018.14854. PMID: 30418471; PMCID: PMC9582631.
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San-Millán I. The Key Role of Mitochondrial Function in Health and Disease. Antioxidants (Basel). 2023 Mar 23;12(4):782. doi: 10.3390/antiox12040782. PMID: 37107158; PMCID: PMC10135185
Taivassalo T, Shoubridge EA, Chen J, Kennaway NG, DiMauro S, Arnold DL, Haller RG. Aerobic conditioning in patients with mitochondrial myopathies: physiological, biochemical, and genetic effects. Ann Neurol. 2001 Aug;50(2):133-41. doi: 10.1002/ana.1050. PMID: 11506394
Wang, D.; Jiang, D.-M.; Yu, R.-R.; Zhang, L.-L.; Liu, Y.-Z.; Chen, J.-X.; Chen, H.-C.; Liu, Y.-P. The Effect of Aerobic Exercise on the Oxidative Capacity of Skeletal Muscle Mitochondria in Mice with Impaired Glucose Tolerance. J. Diabetes Res. 2022, 2022, 3780156
Zhao T, Zhu Y, Morinibu A, Kobayashi M, Shinomiya K, Itasaka S, Yoshimura M, Guo G, Hiraoka M, Harada H. HIF-1-mediated metabolic reprogramming reduces ROS levels and facilitates the metastatic colonization of cancers in lungs. Sci Rep. 2014 Jan 23;4:3793. doi: 10.1038/srep03793. PMID: 24452734; PMCID: PMC3899644.